Отсюда цикл о работе коры и древесины головного мозга.Алкогольный делирий. Руководство пользователя.Белая горячка, она же delirium tremens (трясущееся помрачение буквально), она же алкогольный
делирий.
Вернее, синдром отмены алкоголя с делирием, если совсем правильно говорить. Можно просто
белка.
По обилию бытовых синонимов у этого достаточно специфического психотического
расстройства уже можно судить о известности его в народе. Самый известный, самый
популярный и самый частый из всех алкогольных психозов. Можно сказать, король (или
королева?) алкогольных психозов.
Хотя на самом деле, термин «алкогольный психоз» не совсем корректен, его используют в силу
устоявшейся традиции. Правильнее говорить «металкогольный психоз» и скоро вы узнаете
почему.
Насчет алкогольного делирия существует масса заблуждений. По-моему, даже насчет
шизофреников столько нет. Поэтому, если вы хотите пережить белую горячку, просто напиться не
поможет. Сильно напиться тоже не поможет. Необходимо соблюсти для этого целый ряд
формальностей.
Следует знать, что алкогольный делирий бывает:
1.Только у алкоголиков.
2. Только после запоя
3. Только у трезвого человека.
Психоз этот развивается исключительно на фоне характерных изменений, происходящих с
больным алкоголизмом, причем алкоголизм этот должен быть второй уже стадии (из 3-х
возможных).
Собственно, сам факт развития алкогольного делирия это однозначный повод ставить 2-ю
степень алкоголизма, т.е. стадию физической зависимости, когда уже не просто тяга к алкоголю и
неспособность без этого жить, но когда организм уже зависит от спиртного физически.
И как простое и очевидное следствие этой физической зависимости – формируется похмельный
синдром (синдром отмены алкоголя, если правильно).
Надо при этом сказать, что похмелье алкоголика и ваше похмелье – это две большие разницы (я
при этом исхожу, конечно, из молчаливого предположения, что сейчас меня читают люди, не
страдающие этим недугом).
Похмелье алкоголика это абстиненция, ваше похмелье это постинтоксикация. Т.е. когда
здоровому человеку с утра плохо и хочется умереть, это так происходит метаболизм токсина,
который к вам в организм вечером попал.
Там много чего происходит, в частности этиловый спирт метаболизируется до ацетальдегида. В
таком состоянии новую порцию токсина вы получить вряд ли захотите, о чем вы и так прекрасно
знаете, если хоть раз с бодуна видели водку.
Состояние это неприятное, но недолгое, и к обеду обычно проходит, если вы совсем уж что-то
мрачное не пили.
У алкоголика же не какой-то там банальный бодун. У алкоголика синдром отмены алкоголя, и
продукты метаболизма алкоголя в крови это не самая большая неприятность. Самая большая
неприятность, что организм страдает от отсутствия этилового спирта в крови и единственный
способ облегчить состояние – выпить еще, в то время как вы, если попробуете выпить,
S T E L A Z I N ПОДПИСАТЬСЯ
ГЛАВНАЯ Т О П В О Й Т И СОЗДАТЬ БЛОГ РУССКИЙ ( R U )
блеванете.
Сопровождается это состояние нарушением всего что только можно и длится оно несколько
дней, до недели.
Выглядит это так.
pH крови смещается в сторону закисления (за счет образования уксуса из спирта). Кровь теряет
ионы и микроэлементы, в первую очередь калий, натрий, кальций и магний. Осмотическое
давление крови падает, т.е. вода уходит из кровотока в ткани.
От этого: а) кровь загустевает, б) ткани отекают. Поэтому слизистые сохнут («сушняк во рту», в
курсе, да?), ткани же, наоборот, отечные (лицо опухшее, например).
От затекания тканей также бледность и гипергидроз (потливость, при развернутой абстинухе с
человека льет ручьем, при том что язык – как наждачная терка сухой). Вследствие загустевания
крови происходит резкое повышение нагрузки на сердце, которому и так нелегко, потому что
калия нет и от этого страдает проводящая система сердца – и, как следствие, – нарушения ритма.
Сердце бьется неровно и с натугой. Давление скачет, отчего головные боли. Из-за прямого
токсического поражения происходит массовая гибель и распад клеток печени (гепатоцитов) и
поджелудочной, содержимое их вываливается опять же в кровь. Т.е. ко всему добавляется и
токсический гепатит&панкреатит.
Разумеется, ни о какой нормальной работе пищеварительной системы в таких обстоятельствах
речи быть не может, поэтому ни пить, ни есть человек не в состоянии, его сразу выворачивает.
Ну и, плюс к тому, поражение периферической нервной системы, поэтому трясет всего и ноги
немеют и отнимаются.
Дополнительный прием алкоголя дает новое опьянение, которое перекрывает собой
последствия опьянения предыдущего.
Чтобы избежать описанной выше гаммы переживаний, человеку достаточно быть все время
нетрезвым, поскольку когда он трезвеет, то тут же опять всё начинается. Организм наш – штука
живучая невероятно, так что хватает его надолго.
Так получается запой, когда человек пьет день за днем не с целью уже получить удовольствие от
опьянения, а потому что остановиться не может.
Как только остановился, тебя тут же настигает наказание за все дни запоя. Причем чем дольше
пьешь, тем возмездие тяжелее.
Как следствие, чем дольше пьешь, тем труднее остановиться.
В итоге, через неделю-другую, по-разному бывает, даже до нескольких месяцев, поскольку
компенсаторные способности организма хотя и колоссальны, но не безграничны, наступает
полное истощение резервных возможностей. Это называется самопроизвольный обрыв запоя.
Пить человек дальше уже не может, даже если и хочет, даже если и пытается. Похмеляться он
физически не в состоянии. Вливает в себя сто грамм – его тут же выворачивает, вливает в себя
сто грамм – его тут же выворачивает. Всё, типа приехали.
И начинается абстинентный синдром.
Я говорил уже про отек тканей, поминал опухшую физиономию. Но это дефект скорее
эстетический. А вот что хуже, так это что мозг также затекает. И в отличие от ног или лица,
отекающему мозгу особо деваться некуда, потому что он со всех сторон окружен черепными
костями. Голова получается как скороварка. Происходит механическое сдавление мозговой ткани.
В комплексе с прямым токсическим поражением и нарушениями в нейрохимии мозга мы
получаем следствие – острую алкогольную энцефалопатию (поражение мозга).
Вот мы и добрались до самого вкусного, до нейрохимии.
Дело в том, что у алкоголика извращен синтез и метаболизм дофамина, – довольно важного в
работе мозга нейромедиатора.
Как абсолютно справедливо указывал tsura_tse_tse, дофамин – сильнейший возбуждающий и
стимулирующий медиатор, предшественник всех катехоламинов (адреналина, например). В
абстиненции его концентрация в нейронах (вернее, в межнейрональных щелях) увеличивается в
десятки раз.
По действию своему это как хлестать издыхающую от измождения лошадь. По эффекту это как
короткое замыкание в голове.
В патологическом механизме развития алкогольного делирия это играет важнейшую роль.
Так выглядит обычная, банальная, неосложненная абстиненция.
А теперь я расскажу о действительно неприятных вещах.
После запоя, на фоне отрыва, у человека появляются и постепенно нарастают психические
нарушения.
Спать он не может, есть он не может, пить он не может. Хреново ему необычайно.
И обычно на 2-й–3-й день такой жизни мозги вылетают.
Начинается все постепенно. Вначале появляется тревожность, беспричинный страх, человек сам
объяснить его природу не может, боится и все, включает весь свет в доме, телевизор, радио, etc.
В целом, поскольку общее состояние человека тяжкое и безрадостное, эмоциональная
неустойчивость, боязливость сопровождают и обычную абстиненцию, но это еще не признак
психоза.
Затем, в вечернее и ночное время, чаще при засыпании, появляются какие-то элементарные
галлюцинации. Тени по углам шевелятся, рисунок на обоях движется, нитки, паутина в воздухе,
простейшие звуки – шорохи, всхлипы, скрип половиц, будто кто-то ходит по комнате.
Так начинается делирий.
Первое время днем все это дело отступает и пропадает, это называется люцидное окно. В
моменты просветления человек еще может сам добежать до больницы.
При развернутом делирии, галлюцинации эти уже преследуют человека постоянно. Видения
яркие, красивые, эффектные, сценоподобные. Неотличимые от реальности, притом что краем
сознания больной даже может понимать, что не может быть такого, но ведь вот оно! вот!!
В общем, было бы все здорово, вот только они (галлюцинации эти) почти всегда имеют
пугающий характер, по причинам, которые должны быть вам уже очевидны. Что именно
спродуцирует взбесившийся разум, – у каждого индивидуально, но обычно укладывается в
мировосприятие человека. В классическом случае, – небольшие зооморфные подвижные
видения. Как в народе говорится, «чертей гоняет». Хотя сейчас старых добрых чертиков почти не
осталось, не верят в них люди, пропали из общественного бессознания. А мелких зеленых
человекообразных уродцев, наоборот, полным-полно. Также и гигантских пауков или крыс.
Особенно, помнится, меня порадовал один мужик, к которому приходила крыса размером с
собаку с лицом тещи и поносила его страшными словами как пьяницу и тунеядца, которого
убить мало.
Вот думаю, взбулькнуло как у человека. Вот.
Дальше – больше. Галлюцинации получают размах и причудливость. В окно лезут мертвецы.
Бандиты в доме, трупы на полу. Отовсюду льется, взрывается.
Человек в страхе хватает топор, выбегает на улицу. Там чеченцы, омоновцы, солдаты, все
стреляют, дома заваливаются набок, повсюду трупы, части тел.
Человек кричит, топором машет, убегает, его преследуют. За спиной крики, стой стрелять будем,
все равно догоним и убьем.
С неба льет кровавый дождь, лужи крови, человек забегает за мусорный бак, а там – полная
мусорка покромсанных тел. Человек бежит дальше, из земли лезут руки, хватают его, хотят
повалить…
Это был типовой достаточно случай, просто для примеру привел самого последнего, которого
принимал недавно.
Поскольку голый, вопящий и размахивающий топором в воздухе мужик создает вокруг себя
нездоровый ажиотаж у простых прохожих и навязчивое любопытство у сотрудников милиции,
далеко он, как понимаете, не убежит.
Или вот еще был случай, или вот.
По отдельности это все занятно, но когда таких по 5 штук в день, приедается. Скукотища.
Или вот.
Один дядька, кроме того что алкоголик, работал мелким жуликом, сидел многократно.
Соответственно, с милицией имел отношения непростые. И в белой горячке увидел он дома
милиционеров, которые сказали ему, что сейчас его будут насиловать, а потом убивать.
Дядька схватил что попало, а попало ему в руки палка от швабры и начал от этих
«милиционеров» отбиваться. Но против галлюцинаций это плохо помогает, против
галлюцинаций галоперидол хорошо помогает, а палка – ни фига. Палка сквозь них проходила, и
менты засмеялись и сказали дядьке, что это у них есть спецкостюмы такие, с невидимостью и
прозрачностью.
Тогда дядька побежал на улицу, поискать какого-нибудь мента без спецкостюма. Нашел конечно,
делов-то.
Представьте себе картину: стоит усиленный наряд (тогда кажется где-то что-то опять рванули,
поэтому менты ходили с автоматами и в бронежилетах).
Короче, стоят такие, курят, никого не трогают, чувствуют себя в полной безопасности и вообще,
хозяевами положения.
Тут из-за угла выбегает какой-то чел с палкой и давай их лупить! Со шваброй против четырех
автоматчиков.
Они так офигели, что несколько секунд не сопротивлялись даже, просто тупо на него смотрели,
он за это время успел одного хорошенько приложить. Не пристрелили. Молодцы. По голове дали
и в больницу привезли.
То есть, когда у человека делирий, это очень заметно обычно окружающим, я к чему веду.
Большинство делирантов в итоге оказывается в больнице. Для нас это интересно чем?
Что это простой и объективный критерий, позволяющий судить о распространенности
алкоголизма вообще.
Поскольку известна частота развития психотического расстройства (у 10-12% алкоголиков запои
исходят в делирий), и известно количество делириев, можно вычислить общее количество
алкоголиков. Можете не считать, я и так скажу.
Много. Реально много.
Подводя итог.
Для организации делириозного помрачения сознания мало просто пить.
Надо сначала заработать алкогольную болезнь, т.е. чтобы произошло извращение метаболизма
нейромедиаторов, чтобы произошли изменения в синтезе алкогольрасщепляющих ферментов (в
первую очередь, алкогольдегидрогеназы).
Для этого надо пить долго, лет 5 минимум.
Потом надо чтобы был долгий, тяжелый запой, завершившийся полным истощением организма.
И, наконец, надо после запоя не пить несколько дней (2-4 дня в 80% случаев).
И только тогда ваша голова сломается. Только у алкоголиков. Только у запойных алкоголиков.
Только у трезвых запойных алкоголиков.
Ну, и напоследок немного статистики.
Как я уже говорил, частота делириев показатель объективный, поддающийся учету и дающий
повод судить об истинном положении дел с алкоголизмом.
Так, например, после горбачевской антиалкогольной кампании, несмотря на всю ее глупость,
число алкогольных психозов уменьшилось в 4 раза. Потом, правда, обратно выросло так же
быстро.
Но, в любом случае, пока жив был СССР, алкоголизм еще держался в рамках приличия, несмотря
на то, что (а вернее потому что) это было объявлено проблемой всесоюзного значения.
Я смотрел статистику у нас по городу – до 92-го года было по 100, максимум 150 психозов в год.
В 92-93-х рвануло. Помните, наверно, что тогда происходило – радости свободного рынка,
молодая российская демократия, спирт рояль, все дела.
С 93-го по 2000-й число психозов увеличивалось в 2-3 раза ежегодно. То есть росло по
экспоненте.
Веселые были времена, да.
И за 10 неполных лет выросло более чем в 10 раз. Со 120-ти, примерно, в 91-ом. До 2000
сейчас. Причем пик роста – до конца 90-х.
Потом положение стабилизировалось, и последние лет 5 число психозов практически не растет.
Они молодеют, они тяжелеют, но в абсолютных единицах число их остается стабильным.
Объясняется это тем, что на сегодня в нашем обществе число больных алкоголизмом уперлось в
верхний биологический предел.
В популяции есть предельный процент людей, которые в принципе могут стать алкоголиками.
Это около 15%. На сегодня все кто могут стать алкоголиками, – становятся алкоголиками,
большее количество народу не может спиваться в силу биологических причин.
Есть и нижняя граница, 2-3%, и чего бы вы с обществом ни делали, как бы с пьянством ни
боролись, все равно какой-то процент населения будет у вас спиваться.
Между этими 2% и 15% и находится разница между пьянством советских времен и пьянством
нынешним.
Соответственно и число делириев уже не растет и расти не может, потому что некуда. Все
выросло уже.
Так что хуже не будет.
На этой оптимистичной ноте позвольте завершить дозволенные речи.
Ваше здоровье.
Всем энтузиастам легалайза и воинам за нет-наркотикам посвящает автор эти строки. Кому лень разбираться, и есть желание перейти сразу к холивару, сообщаю краткое содержание.
Да, наркотик. Да, есть зависимость. Да, есть синдром отмены. Нет, передозировок не бывает. Нет, от нее не помрешь. Нет, соматически безвредна. Да, тупеют. Нет, ничего необратимого. Да, антидепрессант. Да, психозы бывают. Нет, не шизофрения. Мне глубочайшим, бесконечным и абсолютным образом начхать, - разрешат ее или проклянут.
МарихуанаВечный серебряный призер. Самый народный наркотик после этилового спирта. Как и у старшего товарища, у каннабиса действие сложное и запутанное. Почти все прочие наркотики тупо давят на какой-то нейрохимический механизм. Например, опиаты. Героин простой как шпала, вот тебе молекула-лиганд, во т тебе опиатный рецептор. Нажми на кнопку получишь результат. Или стимуляторы. Вскрыли дофаминовый транспортер,- пошла плясать губерния. То ли дело каннабиноиды. С ними все непросто. Сложнее только спирт.
Аддиктивный потенциал.
Если есть опьянение, будет и злоупотребление, это без вариантов, люди по другому не умеют. Поэтому а)зависимость конечно есть и б)ну это смотря с чем сравнивать. Для человека, впервые попробовавшего каннабис шансы на формирование опасного злоупотребления в течении 24х месяцев составляет 2-4%. Относительные риски дальнейшего развития зависимости для эпизодических потребителей,- табак 31,9%, героин 23,1%, кокаин 16,1%, алкоголь 15,4%, амфетамины 11,2% и каннабис 9,1%.
Из текущих потребителей (считаются люди минимум с одним наркотическим опьянением в течении последнего месяца) признаки зависимости примерно у 11-16%. 90% каннабисной наркомании стартует в 15-35 лет, типично в течении первых 10 лет употребления. При регулярном злоупотреблении (минимум 1 раз в 2 дня),- признаки зависимости примерно у каждого третьего. Для формирования выраженного синдрома отмены требуется несколько лет ежедневного либо почти ежедневного употребления. Все цифры американские, российской статистики не существует, но не думаю, что у нас они сильно отличаются.
РецепторыВ начале 90х были обнаружены каннабиноидные рецепторы (cannabinoid receptor, далее СВ-рецептор) у человека их 2 типа. СВ2 это периферия, наркотик на них не действует и нам они тут не интересны. СВ1- центральные рецепторы, про них-то и пойдет речь. Свои родные вещества к этим рецепторам называются «эндогенные каннабиноиды», самый известный из них – анандамид. «Ананда» с санскрита это «высшее блаженство и просветление», «амид» с латыни это амид. Анандамид не один такой просветленный, их там 6 наименований в группе, второй по значимости после анандамида это 2-AG. Клевого имени ему не досталось, поэтому мы зовем его по простому,- 2-арахидоноилглицерол. Все они- производные арахидоновой кислоты, она же витамин F. Объединение в одну группу экзогенных и эндогенных каннабиноидов имеет только клинический смысл, химически это совершенно разные соединения. Но СВ-рецепторы об этом не знают, и принимают всех как родных.
Семейный портрет
Не знаю, стоит ли проговаривать общеизвестные вещи, но рецепторы бывают ионотропные и метаботропные. Ионотропный рецептор при активации открывает канал и пропускает заряженный ион в клетку или из клетки, от этого меняется заряд мембраны и электрический импульс по нейрону идет или встает. Ионотропные рецепторы быстрые и незатейливые. Метаботропные запускают какие-то химические каскады в клетке, отчего меняется клеточный метаболизм, эти рецепторы медленные, но эффект от их активации может быть очень разнообразен. Каннабиноидные СВ-рецепторы это типичные метаботропные G-белок сопряженные рецепторы. СВ1-рецепторов у человека огромное количество, больше чем дофаминовых, серотониновых и адреналиновых вместе взятых, в 10 раз больше, чем опиатных. Почему же, если их так много, обнаружили их так поздно (тот же дофамин с серотонином с 50х годов известны)? Дело в том, что каннабиноидные рецепторы есть, а каннабиноид-эргических нейронов нету. Для глутамата, ГАМК, дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина и всех прочих,- есть и рецепторы, и нейроны, которые на них работают, а для каннабиноидов только рецепторы.
В чем же дело? А дело в том, что СВ – строго пресинаптический рецептор. В каждом синапсе есть нейрон, который выдает сигнал и его пресинаптическая мембрана. Есть нейрон, который получает сигнал, и его постсинаптическая мембрана. Есть синаптическая щель, между ними. Рецепторы и там и там. Но каннабиноидные СВ1- рецепторы находятся только с подающей стороны, это механизм обратной связи. Это универсальный способ принимающему нейрону щелкнуть пальцами и сказать «все, спасибо, достаточно». Поэтому СВ-рецепторов, а)так много и б)они не главные тут игроки. Их работа,-опосредованная, вспомогательная и модулирующая. Сами каннабиноиды не делают ничего, но воздействуют на всех.
(вообще, надо сказать,- там на деле все запутаннее. СВ1 бывают не только на пресинаптической, и не только в головном мозгу, но для простоты понимания я все нюансы отрезал)
Как именно они это делают? А вот это самое интересное
Щас будет злая и матерая соляга Эффект, оказываемый активацией СВ-рецептора, называется «зависимое от деполяризации подавление торможения» (в оригинале еще круче звучит- Depolarization-induced suppression of inhibition DSI, - деполяризация-индуцированная супрессия ингибиции, о как). Суть в том, что при деполяризации (возбуждении) постсинаптической мембраны, клетка выбрасывает обратно в синаптическую щель анандамид, таким образом подается обратный ретроградный сигнал. Ананадамид активирует СВ1-рецептор, который запускает каскад реакций и в итоге снижает выброс ГАМК (ну или любого другого медиатора), и как следствие- подавляет ингибиторное действие тормозящего нейрона. Иными словами,- это способ возбужденного нейрона после получения сигнала к работе запереться и вывесить табличку «Занят. Не беспокоить». Эти внешние влияния не обязательно тормозящие, каннабиноидная система не специфична, она работает с любыми типами внешних воздействий. Это вполне может быть и возбуждащий эффект глутаматных нейронов (особенно это выраженно в мозжечке), и тогда это будет называться «зависимое от деполяризации подавление возбуждения» (depolarization-induced suppression of excitation, DSE). Общий же принцип в том, что эндогенные каннабиноиды после прохождения нейроном порога возбуждения препятствуют любым дополнительным внешним влияниям на клетку. Однако эта функция в случае приема экзогенных каннабиноидов оказывается смазана, так как тетрагидроканнабинол вызывает долговременную потенциацию всех СВ-рецепторов, чем подавляет выброс всех прочих нейромедиаторов во всех структруха мозга, где содержатся эти рецепторы.
Вот как это происходит
А теперь басыОсновной опьяняющий эффект происходит за счет тетрагидроканнабинола (Tetrahydrocannabinol, далее THC), но кроме него, в гашишной смоле содержатся и другие каннабиноиды (под 85 наименований в общей сложности),- в основном каннабидиол (Cannabidiol, далее CBD). Как уже говорилось, явный психоактивный компонент только у ТНС (однако у каннабидиола, каннабигерола и каннабихромена тоже имеется ТНС-подобное действие). При этом в процентном отношении,- больше всего в конопле содержится каннабидиола (СВD). Действие СВD и THC частично перекрывается, частично противоположно. СВD усиливает действие антиконвульсантов, повышает судорожный порог, оказывает тормозящее влияние, снижает тревожность, убирает все эмоциональные верхи и низы (и в сторону депрессии, и в сторону мании). ТНС же наоборот,- разгоняет тревожность, беспокойство и неприятное возбуждение(если не повезло), либо вызывает эйорию, оживление и приятное возбуждение (если повезло). Почему так? Потому что ТНС – прямой СВ1-агонист, он забивает все рецепторы и вытесняет собственный анандамид. CBD же очень умеренно влияет непосредственно на рецепторы, он больше подавляет реакции обратного захвата и разрушения эндогенных каннабиноидов (2-AG в основном), то есть усиливает их собственое действие. То есть тетрагидроканнабинол (ТНС) работает вместо, а каннабидиол (CBD) работает вместе. Этим объясняется, что на ранних степенях каннабисного опьянения преобладает гипомания, оживление, ассоциативная расторможенность с выходом либо в дурашливость либо в тревожность (потому что ТНС активнее). При нагнетании же дозировки, тормозящее действие СВD начинает преобладать (потому что его в конопле больше) и получаем картину седации, сонливости, заторможенности вплоть до оглушения.
Кто отлучался ненадолго, с этого момента можно читать дальшеЕще интересный факт. В Южной Африке произрастает разновидность конопли, известная как dagga, в ней содержание СВТ очень незначительно, гораздо ниже, чем в азиатской марихуане. И в Африке у курильщиков дагги широко распространены осложнения в виде психотических расстройств, в основном по типу маниакальных психозов, которые практически не встречаются у потребителей в Европе, Америке и Азии.
Механизмы наркотического опьянения каннабиноидами.Анандамид и группа имеют большое значение в формировании чувства голода и пищевом поведении, для эмоционального фона и депрессии, в процессах запоминания , репродукции, формировании болевых ощущений. В стволе мозга и глубоких структурах эти рецепторы практически отсутствуют, что объясняет низкую церебральную токсичность марихуаны и гашиша при передозировках (летальная доза в несколько тысяч раз превышает среднеопьяняющую).
В зависимости от того, какую именно передачу подавляет каннабиноид, мы будем иметь активацию в одних структурах мозга и торможение в других. СВ1-рецепторов много в сенсорных и моторных зонах, поэтому (за счет эффекта на substancia nigra и мозжечек) базальная локомоторная активность снижается, но при этом реагирование на внешние раздражители повышается. В лимбической системе СВ-рецепторы наиболее представлены в гиппокампе, гипоталамусе и передней опоясывающей извилине (anterior cingulate cortex). Лимбическая система занимается формированием эмоций, внутренние узлы системы (например амигдала) возбуждаютеся, но ее выходы на кору каннабис подавляет, то есть отрезает сознание от базовых эмоций, поэтому у марихуаны имеется общий антидепрессивный и противотревожный эффект, ну тут кто кого заборет,- может в итоге оказаться и прямо противоположный результат,- обострение страха, тревоги, параноидного характера мысли. В префронтальной же коре происходит хаотичное и нестойкое возбуждение, нейроны случайно и ненадолго складываются в цепочки. Гиппокам занимается памятью, вниманием и пространственным ориентированием. В результате гиппокампальных влияний каннабиноиды оказывают отрицательный эффект на кратковременную память, пространственное ориентирование и обучение. В гиппокампе активация СВ-рецепторов приводит как к долговременному потенциированию, так и в долговременном угнетению межсинаптических передач, в зависимости от типа нейрона. В частности, каннабиноиды подавляют релиз глутамата, что снижает активацию NMDA-рецепторов, участвующих в процессах запоминания (память становится хуже). Одновременно с этим, ослабления тормозящих влияний ГАМК затрудняет избирательное торможение конкурирущих процессов. Все вместе это приводит к характерной «скачке идей и ассоциаций», хаотичному и неустойчивому вниманию, неспособности к концентрации, снижению способностей к обучению, и вообще к последовательной и продуктивной мыслительной деятельности, и одновременно дает иллюзию «особого понимания», «обострения интуиции», «инсайту».
Биологически,- эндогенные каннабиноиды важны для торможения аверсивной (то есть негативной, основанной на наказании) памяти, -у мышей под действием каннабиноидов быстрее затухают условные рефлексы, связанные с пугающими и/или болевыми стимулами.
Люди в канабисном опьянении заявляют о возросшей аудиальной и/или тактильной чувствительности, часто в этом опьянении бывают парестезии,- музыка становится вдруг особо впечатляющей, или там содержание телепрограмм вдруг оказывается очень интересным, все такое. Однако объективно повышение визуальных или аудиальных перцептивных способностей не подтверждаются, - вкус, слух, зрение не обостряются, скорее наоборот. Происходит это оттого, что собственно на восприятия внешних сенсорных раздражителей каннабиноиды никакого влияния не оказывают, даже несколько подавляют перцепцию, однако они значимо влияют на интерпретацию и анализ этих данных в префронтальной коре. То есть чувствуем все то же или даже хуже, но зато бурно анализируем и интерпретируем.
Например, для мышей описан
«попкорн эффект».
Группу мышей накачивали ТНС. Мышки вообще.- очень суетные и подвижные создания, под действием каннабиноидов они затихали, сидели смирно и втыкали. Была выражена седация и отсутствие обычной мышиной двигательной активности, но одновременно с этим они бурно реагировали на внешние звуки и тактильные сигналы,- на хлопки или уколы высоко подпрыгивали на месте, как зерна попкорна на сковородке. От себя хочу добавить, что конечно я у них в лаборатории со свечкой не стоял, но дизайн эксперимента подозрительно напоминает типичные конопляные затеи. Люди в поисках лулзов, по типу «а давайте кота накурим». Ну да ладно. Этот «попкорн эффект» есть и у людей, только, к сожалению, они не так забавно реагируют.
Каннабиноиды участвуют и в формировании чувства голода и пищевом поведении. Ананадамин,- один из ключевых «пептидов голода», повышает аппетит, увеличивает количество съеденного. Что на хавчик пробивает,- это тоже факт общеизвестный. Это справедливо и для человека, и для животных моделей. Так, введение блокатора каннабиноидных рецепторов римонабанда у новорожденных мышей вело к отказу их от материнского молока и гибели в течении 4-8 дней.
Каннабиноиды также облегчают релиз дофамина в ventral tegmental area (VTA, вентральные зоны покрышки продолговатого мозга, начало дофаминовых путей, важнейший участник системы вознаграждения). Обладает синергезией к опиатным рецепторам, чем объясняется анальгезирующий эффект каннабиса. То есть, как говорилось выше,- напрямую вроде ничего не делают, но опосредованно влияют на все и всех.
Тупо фактыСубъективно приятный эффект от марихуаны отмечают чуть больше половины. Примерно у каждого пятого каннабис вызывает в основном неприятные ощущения.
1000 с лишним потребителей марихуаны 18-25 лет,- 22% отмечали случаи панических атак и 15% навязчивые мысли, и даже слуховые галлюцинации. В другом исследовании (268 случаев, средний возраст 19 лет)- основным мотивом употребления 61% указал на расслабление и снижение напряжения, 27%- радость и хорошее настроение. Негативные эффекты, - тревога, депрессия, параноидные идеи у 21%, снижение мотивации, усталость и общее «снижение энергии» также у 21%. Британское исследование от 1997, 2800 употребляющих,- около 60% заявляли о положительном эффекте от употребления марихуаны, - в первую очередь,- релаксация, успокоение и избавлении от стрессов 26%, рост личной интуиции и способности к пониманию 9%, хорошее настроение 5% и общительность 2%. Неблагоприятные эффекты заявили 21% опрошенных,- снижение памяти 6%, параноидные навязчивые мысли 6%, апатия и лень 5% и приступы паники 2%.
Ради чего люди это делают? Субъективный наркотический эффект это:
-Нарушение сознание, описываемое как «сужение полей заинтересованного наблюдения» с повышением «самоанализа» и внимания к внутреннему состоянию.
–Изменение восприятия времени, с растягиванием и замедлением течения времени, когда «минуты тянутся вечностью».
–Замедление реакций, «дробление и фрагментация мышления» и бессвязная речь.
–Изменения фона настроения, - умеренная эйфория, реже неконтролируемое веселье.
– Чувство отделения и отчуждения от реальности, синдром дереализации/деперсонализации.
Существует ли каннабиноидная зависимость? Зависимость-то конечно есть, но вот в чем она проявляется? Понятно есть стандартные для любой зависимости МКБ-критерии: первичное патологическое влечение, утрата альтернативных интересов, изменение толерантности/реактивности, безуспешные попытки прекратить или снизить и прочая. Не, все понятно, но что конкретно человеку будет за то, что он любит это дело и дует каждый день? Ключевой специфичный симптомокомплекс называют «амотивационный синдром».
Амотивационный синдром включает:
-Снижение когнитивной функции и продуктивности мышления.
-Снижение интереса в целом, с апатией и пассивностью
-Снижается мотивация к работе, продуктивному труду, незаинтересованность в конечном результате деятельности.
-Снижение энергии и быстрая утомляемость
-Неустойчивость настроения
-Замедленная концентрация
-Утрата интереса к заботе о внешнем виде и гигиене
Описание амотивационного синдрома исходит из повседневного опыта,- это позиция наблюдателя и натуралиста. Это наблюдения и клинические, и общебытовые. Многим знакомы такие люди,- вечно обкуренные благостные дружелюбные бессмысленные овощи в траве. Что тут скажешь? Чувак, если ты будешь очень уж стремиться прочь из Вавилона, то в конце концов ты-таки вырвешься, такие дела.
Это были хорошие новости для нет-наркотикам. А теперь хорошие новости для легалайзов. Очень сомнительно, чтобы этот амотивационный синдром объективно существовал. Совершенно не факт, что его проявления есть прямое действие каннабиса на мозг, а не последствия образа жизни человека, который дует каждый день и на все прочее болт поклал.
Например. В лабораторных условиях на добровольцах,- 12 косяков в день в течении 3х недель не показывает негативного влияния на продуктивность труда. Все исследования, в которых достоверно выявлялся «амотивационный» синдром проводились среди социально дезадаптированных наблюдаемых, либо среди бедных и неблагополучных групп (неквалифицированные разнорабочие, сезонные сельхоз.рабочие, безработные etc). В то же время среди студентов вузов между группами, употребляющими/не употребляющими не было обнаружено существенных различий в успеваемости, достижениях и социальной успешности.
Достоверно, что для злоупотреблящих каннабисом выше распространённость тревожных и депрессивных состояний, алекситимии и неврозов, однако непонятно, что тут первично,- возможно дело в том, что люди с чувствительностью к тревоге и депрессиям начинают употреблять каннабис для облегчения симптоматики. В животных моделях тревожное поведение вообще снижается при блокаде фермента, разрушающего анандамид fatty-acid amide hydrolase FAAH, и в настоящее время ведутся исследования ингибиторов FAAH как возможный новый класс антидепрессантов, но на рынке таких лекарств еще нет.
Бывает ли от каннабиса депрессия? Да бывает, нет не бывает. Исследования говорят,- среди регулярно курящих марихуану частота депрессивных эпизодов выше в 4-6 раз. Другие исследования говорят,- первые исследования сакс, все прямо наоборот, это депрессивные курят траву как антидепрессант, поэтому такая зависимость, а при прочих равных никаких связей между депрессией и марихуаной не обнаруживается. Третьи говорят,- мальчики не ссорьтесь, вы все правы. Просто есть общие базовые риски,- склад характера, социальные условия и предрасположенность. Одни и те же люди имеют повышенные шансы и на аддикцию, и на депрессию (если что, то лично я с третьими)
Единственное, что можно достоверно утверждать. – у людей, которые в настоящее время отвечают критериям злоупотребления каннабиноидами существенно выше шанс соответствия критериям как минимум одного эпизода большого депрессивного расстройства в течении текущего года. И наоборот.
С ума можно сойти? Да можно, нет нельзя. Большие дозировки ТНС запросто могут привести к развитию интоксикационного психоза. Но этот психоз,- крайняя степень опьянения, человек протрезвел психоз прошел. Существование собственных хронических психотических расстройств в следствии употребление гашиша/марихуаны,- очень сомнительно. Всего описано 390 случаев, большинство из них, - для районов эндемичного произрастания, и все они очень сомнительны. Хронический канабисный психоз либо не существует вовсе, либо это исключительно экзотическая патология, актуальная для мест традиционного потребления.
А что с шизофренией? В группе злоупотребляющих каннабисом достоверно чаще случаются обострения шизофрении. Между тем, марихуана не вызывает сама по себе шизофрению, может только провоцировать и обострять.
Справедливо ли утверждение, что марихуана является «воротами в мир больших наркотиков»? Да справедливо, нет не справедливо. У молодых людей, соответствующих критериям «heavy user» (50 раз и более в течении года) риск дополнительно начать употреблять опиаты, стимуляторы и галлюциногены в 140 раз выше. При этом употребление марихуаны напрямую не приводит к зависимости от прочих наркотиков.
Синдром отмены бывает? Синдром отмены при длительном употреблении каннабиса однозначно существует. И у человека, и в животных моделях. В чем заключается? Первично обусловленное влечение к марихуане, снижении аппетита, нарушениях сна, эмоциональная неустойчивость, агрессия, гнев, беспокойство, ажитация, возбудимость, бессонница, депрессия, нарушение структуры сна, кошмарные сновидения, тревога, боли в желудке, тошнота и потливость. Все вместе или по отдельности. Все это сопровождалось выбросом стресс-зависимого кортикотропин-релизинг фактора в амигдалах мозга, а также падением выработки дофамина в VTA. Существуют прочные, но все еще непонятные связи между СВ- и опиатными рецепторами. Так, блокада СВ-рецептора существенно снижает прием опиатов в животных моделях со свободным доступом к наркотику, а также значительно облегчала налоксоновый синдром отмены опиатов.
А если бросить, то все пройдет?А если бросить, то все пройдет. Все негативные последствия,- это прямое токсическое воздействие каннабиноидов. Никаких стойких органических изменений они не вызывают. Существует масса исследований, 8 больших мета-анализов, счет обследованных идет на десятки тысяч.
На батареях нейропсихологических тестов люди в активной зависимости и на остром отрыве от травы показывают явное и сильное снижение в интеллекте, запоминании и обучаемости. Это выявляется на 0, 1, 7й день достоверного отрыва от каннабиса. Но через месяц все проходит. К 28му дню все показатели выравниваются с контрольной группой. Долговременной резидуальной патологии не обнаружено.
Не, а все-таки, это легкий наркотик или тяжелый, легализовать или нет? Мне глубочайшим, абсолютным и бесконечным образом на это начхать.
Всемирному дню борьбы с курением посвящаетсяЧтобы долго не запрягать, выложу сразу главный тезис.
Никотиновая зависимость по факту,- обычная наркомания, ничем особо не отличающаяся от алкогольной, героиновой, амфетаминовой или любой прочей. Единственный нюанс,- от никотина нет выраженного опьянения, нет деформации личности и нет социальной деградации, поэтому табакокурение традиционно рассматривают как вредную привычку, а не как болезнь. Но по сути,- зависимость как зависимость. Одно хорошо, никотин практически безвреден. От него могут быть неприятности при острых передозировках (что на практике случается исключительно редко), на долгих же дистанциях, при хроническом злоупотреблении, вред здоровью сомнителен либо отсутствует.
Большая часть потребляемого никотина в мире приходится на табакокурение. В табачном дыме, помимо никотина, содержится от 2500 до 4000 различных соединений. Почти все они, как на подбор, токсичны, канцерогенны и чрезвычайно опасны. Основной массив известных нам неблагоприятных последствий табакокурения как раз являются результатом вдыхания этих продуктов сгорания табачного листа и смол, но не собственно никотина. То есть такое разделение труда,- зависимость от никотина, вред от всех прочих.
Никотиновый дым состоит из летучей и твердой фазы. Газообразная смесь (95% от общего массы табачного дыма, около 500 соединений, включая азот, аммиак, угарный газ, углекислый газ, синильную кислоту и бензол). В газовой фракции летает взвесь твердых частиц, - 5% от массы дыма и что-то около 3500 соединений, - в основном никотин плюс несколько менее значимых алкалоидов никотинового ряда,- норникотин, анатабин, анабазин. Все остальное,- ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины, тысячи их, все токсичны и канцерогенны.
У светлого сигаретного табака рН= 5,5 (кисый), никотин там представлен в ионизированной форме, в полости рта не всасывается, всасывается в легочной ткани. В черном табаке (трубочный и сигарный) никотин не ионизирован и имеет щелочную реакцию (рН 8,5), поэтому способен абсорбироваться в полости рта, именно поэтому сигаретный дым вдыхают легкими, а сигарный –ртом. Пик концентрации в плазме достигается быстро, головного мозга никотин достигает в течении 10-19 секунд (для жевательного табака и для никотиновых пластырей плато достигается гораздо дольше, около получаса). Организм усваивает около 90% никотина из сигаретного дыма, срок полувыведения 2 часа, полный цикл метаболизма 6 часов.
Треть поступившего никотина выводится в неизменном виде, остальной расходится очень разными путями, в основном (80% от метаболизированного никотина) через превращение в катинин. Катинин это активный метаболит никотинового ряда, но действие его гораздо слабее. В целом, продукты метаболизма никотина значимого влияния на организм не оказывают, и интереса для нас не представляют.
Никотиновый ацетилхолиновый рецепторТочкой действия никотина является никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Ацетилхолиновые рецепторы,- одни из самых важных рецепторов у всех позвоночных (в том числе у человека). Они бывают мускариновые и никотиновые. Н-холинорецептор (nACh-рецептор) состоит из 5 белков. Эти белки бывают 4х групп,- α,β, γ и δ, нам в первую очередь интересны альфа и бета. Каждый из этих белков, в свою очередь, существует в разновидностях,-7 видов альфа-субъединицы и 4 вида бета. Таким образом, комбинируя 5 белков из этого набора, получается множество подвидов nACh-рецептора. В головном мозгу человека в представлены минимум 5 вариантов, никотин действует на всех, но с разной интенсивностью. Самая высокая чувствительность к никотину у рецептора, состоящего из 3х α4 и 2х β2 субъединиц. Эти рецепторы в основном расположены на телах дофаминовых нейронов, участвующих в системе вознаграждения (область покрышки мозга VTA и ядро nucleus accumbens NACcore), и именно через них реализуется механизм никотиновой зависимости. У человека белки α4β2- рецептора кодируются в 15й хромосоме, есть вариант этого генетического кластера, по которым предрасположенность к никотиновой зависимости достоверно выше. Кроме того, у мышей с блокированными α4 и β2 –кодирующими генами существенно снижается потребление никотина в экспериментальной модели.
Хорош ли никотин сам по себе?Хорош,- не то слово. Никотин чудо как прекрасен. Сами по себе н-холинорецепторы не являются возбуждающими, но они модулируют и влияют на другие активирующие нейромедиаторы. Никотин провоцирует выброс дофамина и глутамата (главный возбуждающий нейромедиатор мозга). В меньшей степени,- серотонина и катехоламинов (адреналин и норадреналин). Таким образом, никотин оказывает положительное действие на когнитивные процессы и мышление, концентрацию и внимание, стабилизирует эмоциональный фон, повышает устойчивость к стрессовым факторам, оказывает противотревожное действие, ускоряет реакцию, улучшает избирательную аудиальную и визуальную чувствительность.
В настоящее время множество препаратов этого класса находится в разработке. Маркетологи фармкомпаний называют их «ацетилхолиновые модуляторы», с целью избежать нехороших коннотаций с табаком, но на деле это – производные старых добрых алкалоидов никотинового ряда. Предполагается, что они могут быть полезны в лечении синдрома гиперактивности и дефицита внимания у подростков и взрослых, лечении болезни Альцгеймера, паркинсонизме, некоторых формах эпилепсии, неспецифическом язвенном колите, при депрессивных и тревожных расстройствах.
Некурящие люди, которым давали вдыхать водяные пары никотина (относительно плацебо), показывали лучший результат на сложных тестах и заданиях, демонстрировали более высокие показатели в концентрации, скорости выполнения задачи, избирательном внимании и рабочей памяти.
А в чем подвох?А нюанс в том, что все эти радости в повседневной жизни недоступны. Некурящим недоступны, потому что они не курят, а других источников никотина нет. Курящим недоступны, потому что они курят и их рецепторы заблокированы.
Никотин только в малых дозах стимулирует н-холинорецептор. При нагнетании концентрации чувствительность к нему падает вплоть до полной блокады рецептора, именно поэтому никотин нейротоксичен и может привести к смерти при передозировке. Н-холинорецептор это лиганд-зависимый ионотропный рецептор, действующий как протонный канал. Он очень быстрый и очень чувствительный. Быстрая реакция, быстрая десенситизация, быстрый выход на плато толерантности. Поэтому первая сигарета с утра так сильно выделяется,- за 10-12 часов без курева рецепторы возвращаются на исходную позицию, все последующие уже особого эффекта не оказывают, мы садим их одну за другой только чтобы избежать синдрома отмены.
По этой же причине, в отличие от всех прочих наркотиков, у табака нет явного опьянения и измененного сознания. Рецепторы выходят на плато гораздо раньше, чем будет достигнуто выраженное психоактивное действие, и дальнейшее повышение концентрации никотина в плазме затрагивает только соматический компонент,- за счет выброса адреналина и норадреналина сужаются мелкие артериолы (но не везде, - например сосуды кожи и головного мозга сужаются, а сосуды скелетной мускулатуры напротив, расширяются), повышается центральное и периферическое давление, учащается пульс (вплоть до угрожающих тахиаритмий и острой сердечной недостаточности), перевозбуждается периферическая симпатическая нервная система (например, за счет этого при никотиновых передозировках развивается тошнота и рвота).
Таким образом, психостимулирующее, субъективно приятно, действие растет только до некоторых пор, после чего полностью перекрывается нарастающими неприятными проявлениями общесоматического перевозбуждения.
Идейно схожим образом действует кофеин. Но кофеин при этом действует по другому механизму, не связан напрямую с системой поощрения/наказания, потому кофе в гораздо меньшей степени склонно вызывать клиническую зависимость. Кофеин не наркотик. А никотин наркотик.
Что нельзя обдолбаться с американ кинг-сайз, не должно вводить нас в заблуждение. Этот факт влияет только на легальный статус табака, - можно курить дома и на работе, за рулем, на улице, в ресторане и где угодно (ну, пока можно). Если бы с мальборо сносило как с белого китайца, у него и юридический статус был соответствующий. Но, как понимаете, рецепторы не в курсе положений УК РФ
Критерии клинической зависимости.
Для выставления зависимости от химического вещества надо набрать 3 и более признаков из следующих 7ми.
1)Изменение толерантности и реактивности (есть). 2) Синдром отмены (есть) 3) Регулярное и неконтролируемое употребление (есть). 4. Патологическое влечение и/или неудачные попытки прекратить или сократить прием (есть). 5. Большая часть времени, сил и средств тратится на поиск и употребление (нет). 6. Социальная дезадаптация (нет). 7. Продолжение употребления, несмотря на осознаваемый вред (есть).
Таким образом, табакокурение набирает 5 из 7. Как уже говорилось, особенностью этой наркомании является что? Никаких пряников, только кнут.
Потому что эйфории-то в употреблении нет, а вот дисфория в абстиненции- сколько угодно. У никотиновой зависимости имеется явный и очевидный синдром отмены. Проявляется беспокойством, раздражительностью, эмоциональной лабильностью и аффективной неустойчивостью, тревожностью, напряженностью, навязчивыми мыслями и желаниями, компульсивным и не контролируемым влечением к никотину, как следствие,- поведением, направленным на приобретение вещества. У курильщиков в 2х суточном отрыве от никотина на фМРТ регистрируется возбуждение структур мозга, характерное для всех прочих наркотических зависимостей (напр.- кокаиновой и амфетаминовой). Несколько отличается мозг при алкогольной и опийной абстиненции, потому что там помимо психического, присутствует и физический компонент (соматовегетативный у алкоголиков и болевой у героинщиков).
Более того, у табака самый высокий аддиктивный потенциал среди всех известных веществ. Для эпизодических употребляющих вероятность формирования зависимости в течении года более 30%, - выше чем у героина, выше чем у кокаина и выше, чем у алкоголя. Стойкая 3х летняя ремиссия получается только у 5% самостоятельно бросающих и у 21% с медицинской и психологической помощью.
Что интересно, примерно такие же цифры,- 5% самостоятельно и 20-25% с внешней помощью, называют в разных руководствах по всем нарушениям, связанным с отсутствием контроля над импульсивным повдением (не только при аддикциях, например, -при расстройствах пищевого поведения).
Еще занимательный факт. В отличие от марихуаны, на табак никто не пытается повесить шизофрению. Но подавляющее большинство шизофреников курит(от 77 до 89%, по разным оценкам). Судя по всему, таким образом они пытаются сгладить внутреннее напряжение. Другое объяснение,-все шизофреники принимают нейролептики. Все нейролептики в большей или меньшей степени могут вызывать неприятные побочные эффекты, связанные как раз с блокадой ацетилхолиновых рецепторов, и, видимо, никотин несколько облегчает проявления нейролепсии.
Кроме того, никотин снижает массу тела. За счет постоянной активации катехоламинов, - ускоряет метаболизм, ускоряет липолиз (разрушение жировой ткани), повышает утилизацию глюкозы тканями. Курящий человек весит в среднем на 4-5 кг меньше некурящего. Что при отказе от курения начинает набираться вес, - это общебытовое знание, все в курсе. При этом, за счет синдрома отмены, постоянного дискомфорта и вызванного им «невротического заедания» редко кому удается в своем наборе веса ограничиться только «метаболическими» 4мя кило.
Вред от табакокуренияЧто курить вредно,- об этом сказано тысячи слов. В общем и целом слова эти справедливы. Ъ
5-6 миллионов смертей ежегодно по всему миру. По трупу каждые 9 секунд. В западных странах, по результатам долгой антитабачной компании, число курящих несколько снизилось, в основном среди мужчин, но в целом по планете цифры неуклонно растут. Россия,- в лидерах, одна из самых курящих стран.
Табакокурение резко повышает риски легочных заболеваний. Обструктивный бронхит курильщика, эмфизема легких, рак гортани, рак легких. Нет, это не экология и не загрязнение среды. Вернее, экология тоже, но это ничтожная доля. 90% раков легких и 95% раков гортани это табак. С другой стороны, заболеваемость раком легких у мужчин 65-70 на 100 тысяч в год. Россия одна из самых курящих стран на планете, 62% взрослых мужчин курит. То есть среди этих 100 тысяч примерно 60 тысяч курят. Это значит 1 шанс на 1000. Не сказать, чтобы сильно впечатляло. Знаете, я пожалуй рискну. После 60-65 лет онкологические риски резко растут вверх, и достигают пика для 70-79 лет в 530 на 10 000 в год, что уже более суровый шанс. Но покажите мне мужчину, который, живя в России, планирует перевалить за 79 лет, и мы хором одобрительно ему улыбнемся.
При этом собственно никотин никакого вообще влияния на дыхательную систему не оказывает. Бронихты, эмфизема, онкология, апное, - это не никотин, это все прочие радости, которые содержатся в сигаретном дыме.
Точно так же сердечно-сосудистые заболевания у курящих,- это продукты сгорания и смолы. Инфаркты, инсульты, атеросклероз сосудов, гипертония, аритмии, - курение повышает риски, абсолютно точно, несомненно и достоверно. Облитерирующие эндартерииты вообще кроме как у курильщиков почти не встречается, и лечатся только ампутацией ног.
И опять же, на хроническую патологию сердечно-сосудистой систему никотин не влияет либо влияет очень незначительно. Остро, при передозировках,- да, влияет, об этом говорилось выше. Капля никотина-таки убьёт лошадь, если принять, что капля весит 30-50мг. Смертельная доза никотина для человека 0,5мг/кг, это где то 1сигарета на 1кг массы тела. На практике нереально выкурить 3-4-5 пачек одновременно. Патологическое состояние, вызванное острой интоксикацией никотином,- это исключительно редкий случай, и обычно связан не с табаком, а с передозировкой на заместительной никотиновой терапии,- никотиновые пластыри или электронные сигареты.
Что же до хронических сердечных заболеваний, то заместительная никотиновая терапия допускается даже после перенесенного инфаркта. Сердечные риски у полностью отказавшихся от никотиновой зависимости в любой форме примерно равны рискам у пациентов, принимающих заместительную терапию.
Если уж и вести антиникотиновую пропаганду, то я бы больше педалировал косметические дефекты, вызванные курением. У курильщиков снижается тургор кожи, кожные покровы выглядят старее, суше, раньше проявляются морщины, кожные покровы приобретает нездоровый окрас. Трескается зубная эмаль и поражаются десны, на них откладываются табачные смолы, что придает зубам характерный желтый окрас. Неприятный запах изо рта, пальцев рук, волос и одежды. Снижение вкусовой чувствительности. Резкое снижение способности различать запахи. Все это очевидные и общеизвестные дефекты, которые любой некурящий человек оцениваются однозначно негативно и в лучшем случае готов терпеть.
При этом «антиникотиновая пропаганда» тут тоже не совсем корректное слово, потому что никотин во всех этих ужасах опять же не повинен.
Подводя итог. Табакокурение по своему механизму,- совершенно классическая наркотическая зависимость. Все наркомании имеют свои нюансы и особенности, в том числе и табакокурение обладает своей спецификой. Это, в первую очередь, - а)социальная приемлимость наркомании и б)своеобразное разделение наркотического и токсических агентов.
То есть, - табакокурение практически не сопровождается объктивным нейромедиаторным подкреплением, не доставляет значимого субъективного удовольствия, и поддерживается в основном за счет механизмов отрицательной обратной связи, реализованных через выраженный синдром отмены. Все беды от табака,- личные проблемы человека, в меньшей степени,- окружающих его пассивных курильщиков, в целом же вред для общества не очень значим, что делает эту наркоманию социально приемлемой. Кроме того, непосредственно наркотическим веществом является никотин, который отличает высочайшая аддиктивность при относительно невысокой вредности здоровью, но при этом с традиционным способом потребления,- через вдыхание табачного дыма, в организм поступает неимоверное количество различных веществ, которые аддиктивным потенциалом вообще не обладают, зато оказывают огромный вред здоровью.
Ну и пару слов за лечение 3 препарата применяется для лечения никотиновой зависимости.
1. Бупропион. Он же веллбутрин. Он же зибан. Официально в РФ не поставляется, можно купить у пиратов-контрабандистов. Это вообще очень неплохой, но своеобразный антидепрессант, блокатор обратного захвата дофамина. То есть препарат действует на тот же дофаминовый путь, что и никотин, только с другого конца. Облегчает отказ от никотина. Заодно как антидепрессант, исправляет нарушения настроения, связанные с синдромом отмены. А еще способствует снижению веса. И лечит сексуальную дисфункцию. И нет, обдолбаться им нельзя. Да, некоторые талантливые особи пробовали, ничего хорошего не вышло. Прямо даже не знаю, за что его Россдравнадзор невзлюбил.
2. Варениклин, он же Чампикс. Частичный активатор α4β2 н-холинорецепторов (тех самых, которые главные подозреваемые в формировании зависимости). Конкурирует с никотином за этот рецептор, таким образом подавляет механизм подкрепления никотина и облегчает дискомфорт при никотиновом голоде. Кто из препаратов самый эффективный,- это вопрос философский, разные исследования говорят разное. Больше всего голосов звучит именно в пользу варениклина, но это потому, что Пфайзер контора богатая и нанимает лучших трубадуров.
Еще есть древний дыхательный аналептик цитизин, который под именем Табекс продается, как средство лечения никотиновой зависимости.
3. Ну и, разумеется, от неприятностей, вызванных отсутствием никотина в организме хорошо помогает присутствие никотина в организме. Никотиновая заместительная терапия.
Никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка, никотиновые ингаляторы. Проблема с пластырем и жовкой, что концентрация нарастает медленно и плавно, нет никотинового пика, как при курении. В этом смысле никотиновый ингалятор, известный как электронная сигарета, гораздо удобнее. Внешне похоже на сигарету, не надо ломать поведенческий стереотип, субъективные ощущения у хороших ингаляторов практически идентичны обычному курению. Сложность в том, что это гаджет, причем капризный, и с ним надо разбираться и выяснять, что к чему, на что не у всех есть желание. Другая проблема.- электорнные сигареты придумали китайцы, абсолютно все до единого устройства выпускают китайцы. Учитывая своеобразное отношение китайцев к копирайту, большие западные конторы не проявляют особого интереса к разработке и внедрению этих устройств. Ну и, не следует забывать, что это вообще то не лечение. Если пластырь еще можно рассматривать как способ облегчить отказ от курения и перепрыгнуть пропасть в 2 прыжка, то электронная сигарета,- это просто способ пересесть с грязного наркотика на чистый наркотик. Все варианты имеют смысл, в зависимости от наших конечных целей, - хотим мы избавиться от никотиновой наркомании или мы хотим наркоманию оставить, а убрать только сопутствующий вред.
Что еще следует понимать? Курение, как и все зависимости,- комплексная патология. Как и все зависимости, эта проблема не решается чисто медикаментозно. Пульмонолог не вылечит вас от табакокурения, равно как диетолог не вылечит вас от ожирения. Ну, то есть кого-то, разумеется, вылечит, а кто-то вообще сам бросить сможет. То есть на практике бывает все, люди разные, мотивации разные, стеничность тоже у всех разная, поэтому ничего не хочу категорично утверждать. Но лично я не вижу особого смысла в чисто медикаментозном вмешательстве без психотерапевтических интервенций. Существуют подробно разработанные мануалы по когнитивно-поведенческой терапии для зависимых в целом, для никотиновой зависимости в частности. Ну как сказать существуют, где-то там существуют, у буржуев.
Вообще же, у граждан существует запрос на помощь в борьбе с курением. Все до единого курильщики в курсе, что минздрав предупреждает. Большая часть курящих (около 70%) пытались бросить курить либо не пытаются, но высказывают такое желание на словах. То есть запрос есть, насколько он мотивирован и серьезен, это другой вопрос. Но он есть.
Любой врач, который возьмет и прочитает западные руководства (что абсолютно бесплатно, если знать где брать), перескажет их своими словами, издаст под своим именем и начнет окучивать куряк,- заработает на этом кучу денег. Почему никто этого не делает,- я не понимаю. Впрочем, это не единственная потенциально доходная идея, лежащая на поверхности, не требующая никаких вложений помимо мозгов и ловкого языка, за которой при этом никто не нагибается. Ну да и ладно. Не мое собачье дело.